左卡尼汀注射液

核准日期：2008年01月22日

化学名称为：左旋-r-甲基胺-β-羟基丁内酰胺
化学结构式为：

分子式：C₇H₁₅NO₃
分子量：161.20
辅料：盐酸、注射用水。

本品为无色澄明液体。

尿毒症终末期慢性维持性血液透析继发的左卡尼汀缺乏症。

5ml：1.0g

推荐初始剂量，按净体重每次10～20mg/kg于透析结束后在2～3分钟内缓慢静脉推注。血浆左卡尼汀谷浓度(透析前)低于正常(40～50μmol/L)的病人应给予治疗。应根据血浆左卡尼汀透析前谷浓度进行剂量调整，尽快在治疗后的第三或四周降低剂量(例如，调至透析后5mg/kg)或遵医嘱。

临床上观察到有短暂的恶心和呕吐。较少发生的不良反应有：体味、恶心和胃炎。由于同时存在基础疾病的混淆作用，很难估计这些反应的发生率。
在口服或静注左卡尼汀时，在有或无既往癫痫史的病人均有癫痫发作的报道。在有既往癫痫史的病人癫痫发作的频率和程度均增加。
下表列出在长期血液透析病人进行的两个双盲、安慰剂对照的临床试验中发生率≥5%不良反应事件，但没有考察左卡尼汀与这些事件的因果关系。
不论因果关系按身体系统列出不良反应事件。

	安慰剂 (n=63)	左卡尼汀 10mg*(n=34)	左卡尼汀 20mg(n=62)	左卡尼汀 40m(n=34*)	左卡尼汀 10，20和40mg(n=130)
全身性
腹痛	17	21	5	6	9
意外受伤	10	12	8	12	10
过敏反应	5	6			2
衰弱感	8	9	8	12	9
背痛	10	9	8	6	8
胸痛	14	6	5	12	12
发热	5	6	5	12	7
流感综合症	40	15	27	29	25
头痛	16	12	37	3	22
感染	17	15	10	24	15
注射部位反应	59	38	27	38	33
疼痛	49	21	32	35	30
心血管系统
心律失常	5	3		3	2
房纤			2	6	2
心血管不适	6	3	5	6	5
心电图异常		3		6	2
出血	6	9	2	3	4
高血压	14	18	21	21	20
低血压	19	15	19	3	14
心悸		3	8		5
心动过速	5	6	5	9	6
血管不适	2		2	6	2
消化系统
厌食	3	3	5	6	5
便秘	6	3	3	3	3
腹泻	19	9	10	35	16
消化不良	10	9	6		5
胃肠不适	2	3		6	2
黑便	3	6			2
胃张力缺乏	5
呕吐	16	9	16	21	15
内分泌系统
付甲状腺障碍	2	6	2	6	4
血液/淋巴系统
贫血	3	3	5	12	6
代谢与营养
高钙血症	3	15	8	6	9
高钾血症	6	6	6	6	6
低血容量	17	3	3	12	5
外周水肿	3	6	5	3	5
体重感轻	3	3	8	3	5
体重增重	2	3		6	2
肌肉骨骼系统
小腿胫挛	13		8		4
肌肉无力	6
神经系统
焦虑	5		2		1
忧郁	3	6	5	6	5
头晕	11	18	10	15	13
药物依赖	2	6			2
反应过敏	5	3			1
失眠	6	3	6		4
感觉异常	3	3	3	12	3
眩晕		6			2
呼吸系统
支气管炎			5	3	3
咳嗽增加	16		10	18	9
呼吸困难	19	3	11	3	7
咽炎	33	24	27	15	23
呼吸不适	5
鼻炎	10	6	11	6	9
鼻窦炎	5		2	3	2
皮肤及附件
搔痒	13		8	3	3
皮疹	3		5	3	3
特殊感觉
弱视	2		6		3
眼不适	3	6	3		3
味觉颠倒			2	9	3
泌尿生殖系统
泌尿道感染	6	3	3		2
肾衰竭	5	6	6	6	6

*左卡尼汀10mg等——系指剂量为10mg/kg体重。

对本品中任何成分过敏者禁用。

曾有报道使用左卡尼汀引起癫痫发作。

尚不明确。妊娠妇女不建议使用。

尚缺乏本品的儿童用药安全和有效性的研究资料。

尚缺乏本品老年患者用药安全和有效性的研究资料。

未见报道。

尚无药物过量的报道。大剂量左卡尼汀可引起腹泻。

药理作用：左卡尼汀是脂肪酸代谢的必需辅助因子，它是几种酶包括卡尼汀转位酶、乙酰卡尼汀转移酶Ⅰ和Ⅱ的辅助因子，这些酶为长链脂肪酸转变成乙酰卡尼汀及其转移入线粒体所必需，这些物质经β-氧化后进行三羧酸循环从而产生能量。脂肪酸氧化分三个阶段：(1)活化(在细胞液中进行)；(2)β氧化(在线粒体内)；(3)三羧酸循环(在线粒体内)。活化阶段每消耗两个高能磷酸键(-P)而将一分子脂肪酸活化为脂酰-CoA。在细胞液中生成的脂酰-CoA必须在卡尼汀的协助下，经卡尼汀脂肪酰转移酶催化才能转入线粒体内进行三羧酸循环。在缺血、缺氧时，脂酰CoA堆积，线粒体内的长链脂酰卡尼汀也堆积，游离卡尼汀因大量消耗而降低。缺血、缺氧导致ATP水平下降，细胞膜和亚细胞膜通透性升高，堆积的脂酰-CoA可致膜结构改变，膜相崩解而导致细胞死亡，另外，缺氧时以糖无氧酵解为主，脂肪酸等堆积导致酸中毒，离子紊乱，细胞自溶死亡。足够量的游离卡尼汀可以使堆积的脂酰CoA进入线粒体内，减少其对腺嘌吟核苷酸转位酶的抑制，使氧化磷酸化得以顺利进行，左卡尼汀是肌肉细胞尤其是心肌细胞的主要能量来源，脑、肾等许多组织器官亦主要靠脂肪酸氧化供能。卡尼汀还能增加NADH细胞色素C还原酶、细胞色素氧化酶的活性，加速ATP的产生，参与某些药物的解毒作用。对于各种组织缺血缺氧，左卡尼汀通过增加能量产生而提高组织器官的功能。左卡尼汀的其他功能有：中等长链脂肪酸的氧化作用，脂肪酸过氧化物酶体的氧化作用，对结合的辅酶A和游离辅酶A二者比率的缓冲作用，从酮类物质、丙酮酸、氨基酸(包括支链氨基酸)中产生能量，去除过高辅酶A的毒性，调节血中氨浓度。
在尿毒症终末期长期血液透析病人，左卡尼汀能减轻“透析后综合症”如虚弱，肌肉抽搐和透析过程中的低血压。同时能纠正血脂紊乱，降低血浆三酸甘油酯，提高HDL-胆固醇水平。研究还证实，左卡尼汀能提高Na⁺/K⁺.ATP酶的活性，稳定红细胞膜，提高红细胞压积。最近的研究证实，左卡尼汀还能纠正血液透析患者对促红细胞生成素(EPO)的抵抗性，减少促红细胞生成素的用量。

按20mg/kg剂量，在3分钟内静脉注射左卡尼汀后，其体内的分布呈现为二室模型。在24小时内，约76%从小便中排出。平均消除半衰期约17小时。大鼠静脉注射LD₅₀为5.4g/kg。
左卡尼汀不与血浆蛋白结合。
在67例肾功能衰竭终末期血液透析病人中，给予卡尔特治疗前，左卡尼汀平均血浆浓度为16.43±11.93μmol/L。给予卡尔特治疗，每次1g，每周2次，4周后的平均血浆浓度为88.26±62.03μmol/L，12周后为135.76±87.26μmol/L。

遮光，室温下密闭保存。

安瓿瓶装，每盒5支。

36个月

JX20000228

进口药品注册证号H20130533

企业名称：希腊DEMO.S.A.Pharmaceutical Industry
生产地址：21^st km National Road Athens-Lamia，14568 Krioneri，Greece
电话号码：(30210)8161802
传真号码：(30210)8161587