吗替麦考酚酯干混悬剂

本品活性成份为吗替麦考酚酯。
化学名称：（E）－6－（4－羟基－6－甲氧基－7－甲基－3 - 氧代－1,3－二氢异苯并呋喃－5－基）－4－甲基－4－己烯酸2－（吗啉－4－基）乙酯。
化学结构式：

分子式：C₂₃H₃₁NO₇
分子量：433.49

适用于接受同种异体肾脏或肝脏移植的患者中预防器官的排斥反应，吗替麦考酚酯应该与环孢素A或他克莫司和皮质类固醇同时应用。

肾脏移植:
成人肾移植患者，推荐口服剂量为1克，bid（日剂量为2克）。虽然在临床试验中用过每次1.5克，bid（日剂量为3克），且是安全和有效的，但在肾脏移植中并没有效果上的优势。每天接受2克吗替麦考酚酯的患者在总的安全性上比接受3克的患者要好。
肝脏移植：成人肝脏移植患者推荐口服剂量为每次0.5-1克，bid（每日剂量1-2克）。
在肾脏、心脏或肝脏移植后应尽早开始口服吗替麦考酚酯治疗。食物对（MPA） AUC无影响，但使 MPACmax下降40%。因此推荐吗替麦考酚酯空腹服用。但是对稳定的肾脏移植患者，如果需要吗替麦考 酚酯可以和食物同服。

肝功能异常的患者：伴有严重肝实质病变的肾脏移植患者不需要做剂置调整。但是，其他原因的肝脏疾病是否需要做剂量调整不清楚（见【药理毒理】和【药代动力学】）。
对伴有严重肝实质病变的心脏移植患者尚无数据。
老年人：合适的推荐剂量肾脏移植患者为1g，bid，肝脏移植患者为0.5-1克，bid（见【老年用药】）。
剂量调整
对于有严重慢性肾功能损害（肾小球滤过率<25ml/min/1.73m2）的肾移植患者，在度过了术后早期后，应避免使用大于每次1克，一天两次的剂量。而且这些患者需要严密观察。肾移植后移植物功能延迟恢复的患者，无需调整剂量(见【药理毒理】、【药代动力学】和【注意事项】)。
严重慢性肾功能不全的患者同时接受心脏或肝脏移植的资料暂缺。如果潜在的益处大于潜在的危害，严重慢性肾功能不全的患者同时接受心脏或肝脏移植后可以使用吗替麦考酚酯。
如果出现中性粒细胞减少（绝对中性粒细胞计数<1.3×10μI),吗替麦考酚酯应暂停或减量，进行相应的诊断性检查和适当的治疗（见【注意事项】和【不良反应】）。

与免疫抑制剂使用有关的不良反应特征经常难以建立，一方面是因为基础疾病的存在，另一方面是因为其他多种药物的联合应用。
临床试验
在预防性肾脏，心脏和肝脏的排斥治疗反应过程中，使用吗替麦考酚酯联合环孢霉素和皮质类固酵激素的主要不良反应包括腹泻、白细胞减少症、败血症以及呕吐，而且有迹象表明存在着高频率的某种类型的感染，例如，条件致病菌感染（见【注意事项】）等。研究显示，与吗替麦考酚酯静脉注射给药有关的不良反应特征与在口服给药中观察到的相似。

使用本品治疗难治性肾脏移植的排斥反应的安全性特征与在三组对照中的，每曰3克、预防肾脏排斥反应的试验中观察到的特征相同。同接受静注皮质类固酵激素治疗的患者相比，腹泻和白细胞减少症，伴随贫血、恶心、腹痛、败血症、恶心和呕吐、消化不良等不良反应是主要的报道较多的不良亊件。
恶性肿瘤
接受免疫抑制方案的患者，包括合并药物的患者，接受吗替麦考酚酯作为部分免疫抑制的患者，发生淋巴瘤和恶性肿瘤的危险性增加，尤其是皮肤发生的危险性增加（见【注意亊项】）。
在对肾脏、心脏和肝脏移植随访至少1年的患者进行的对照临床试验当中，接受吗替麦考酚酯治疗(2克或者3克每日）联合其他免疫抑制剂治疗的患者，有0.4%到1%发生淋巴增殖性疾病或者淋巴瘤1.6%到3.2%的患者出现非黑色素瘤型皮肤癌；0.7%到2.1%的患者出现其它类型的恶性肿瘤。在肾脏和心脏移植的患者的3年安全性资料当中，恶性肿瘤的发病率与1年的资料相比，并没有发现任何意外改变。肝脏移植患者均随访了1年以上，3年以下。
在治疗难治性贤移植的对照试验中,平均随访为期42个月的淋巴瘤发生率为3.9%。
机会感染
所有移植患者的条件致病菌感染的风险都增高，风险随免疫抑制负荷增加而加大(见【注意亊项1 >» 在接受吗替麦考酚酯（2克或者3克每曰）与接受其他免疫郴制剂治疗且至少随访1年的肾脏(2克数据）， 心脏和肝脏移植患者当中进行了对照临床试验，最常见的条件致病菌感染是皮肤黏膜念珠菌病，巨细胞病毒血症/综合征和单纯疱疹病毒感染。其中巨细胞病毒血症/综合征的患者比例占13. 5%。
儿童（年龄在3个月到18周岁之间）
在对100名3个月到18周岁之间的儿科患者进行的临床研究中，给予600mg/m2吗替麦考酚酯每日两次口服以后，出现的不良药物反应的类型和频率，在整体上与给予1克吗替麦考酚酯每日两次口服的成人患者中观察到的不良反应都是相似的。但是，以下在儿童当中出现的頻率≥10%的治疗-相关的不良事件，与成人中出现的治疗相关不良亊件的频率相比，在儿科人群特别是在6周岁以下的儿童当中更加常见，包括：腹泻，白细胞减少症，败血症，感染以及贫血。
老年患者（≥ 65周岁）
同年轻人相比，老年人，尤其是接受本品作为联合免疫抑制方案一部分的患者，某些感染（包括巨细胞病毒属组织侵入病）、可能的胃肠出血和肺水肿的危险增加（见【注意亊项】）。
下列为本品口服给药的安全性特征
在预防肾脏移植排斥的对照试验（3项试验，2克和3克的数据），一项对照心脏移植试验，和一项对照肝脏移植试验中，用本品治疗的患者≥10%和3%-<10%报告的不良亊件如下表所示。
下列吗替麦考酚酯静脉内注射给药的安全性特征
成人本品治疗临床试验中与环孢菌索和皮质类固醉激素并用时≥10%和3%- <10%患者报告的不良事件

上市后经验

感染：

严重的威胁生命的感染，例如脑膜炎和感染性心内膜炎偶有报道，有证据表明一定类型的感染如结核和非典型分歧杆菌感染有较高的发生率。

在使用本品治疗的患者中报告的进行性多灶性白质脑病(PML)病例中有患者死亡，报告的病例一般具有PML的危险因素，包括免疫抑制剂疗法和免疫功能缺陷。

在使用本品治疗的患者中有BK病毒相关性肾病的报道。这种感染可能造成严重的后果。有时可致肾移植物丢失。

血液和免疫系统：

在接受本品联合其他免疫抑制剂治疗的患者中，有报道发生单纯红细胞再生障碍性贫血（PRCA）和低丙种球蛋白血症。

先天性疾病：

上市后已经报告了妊娠期内接受本品和其他免疫抑制剂联合治疗的患者子女中出现先天性畸形的报道。包括耳、面部、心脏和神经系统畸变。也有早起妊娠自然流产的报道。

妊娠期、产褥期及围产期：

在暴露于吗替麦考酚酯的患者（主要是妊娠早期）中有关于自然流产的报告（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

胃肠道：

结肠炎（有时由巨细胞病毒属引起）、胰腺炎、及个别关于小肠绒毛萎缩的病例报告。

本品上市后的其他不良反应同在对照的肾脏，心脏和肝脏移植研究中的不良反应相似。

本药的过敏反应已被观察到。因此，本品禁用于对于吗替麦考酚酯和麦考酚酸或药物中的其他成分有超敏反应的患者。

孕妇用药信息以及避孕要求参见【孕妇及哺乳期妇女用药】。

本品禁用于孕妇。因其可能致突变和致畸（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

本品禁用于未使用高效避孕方法的育龄期妇女（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

本品禁用于哺乳期妇女（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

淋巴瘤及其他肿瘤：

接受免疫抑制剂治疗的患者。包括联合用药，接受吗替麦考酚酯作为部分免疫抑制治疗，发生淋巴瘤及其它恶性肿瘤的危险性增加，尤其是皮肤（见【不良反应】）。危险性与免疫抑制的强度和疗程有关，而与特定的免疫抑制剂无关。
由于患者发生皮肤癌的危险性增加，应通过穿防护衣或含高防护因子的防晒霜来减少暴露于阳光和紫外线下。

感染
免疫系统的过度抑制可增加对感染的易感性，包括条件致病性感染，致死感染和败血症。这种感染包括潜伏病毒的再激活，如乙肝或丙肝病毒的再激活、或多瘤病毒引起的感染。已有使用免疫抑制剂治疗的肝炎病毒携带者因乙肝或丙肝病毒再激活引发肝炎的病例报道。

使用本品治疗的患者中，有发生与JC病毒相关的进行性多病灶脑病（PML）病例中报道。且部分病例为致死性病例，PML通常表现为轻偏瘫，冷淡，意识模糊，认知障碍和共济失调。报告的病例一般具有PML的危险因素，包括免疫抑制剂疗法和免疫功能缺损。对于免疫抑制患者，医生应考虑对报告有神经症状的患者采取PML鉴别诊断，还应请神经病学家给予专科意见。

在肾移植后使用本品治疗的患者中有BK病毒相关性肾病的报道。这种感染可能造成严重的后果，有时候可能导致肾移植失败。对病人进行监测有助于发现其罹患BK病毒相关性肾病的风险。有确诊BK病毒相关性肾病迹象的患者应考虑降低其免疫抑制剂的用量。

血液及免疫系统：

在每日接受3g本品治疗的肾移植受者、心脏移植受者、和肝移植受者中，分别有2.0%、2.8%、3.6%患者出现严重中性粒细胞减少症【中性粒细胞计数（ANC）<0.5×10³/uL】。患者在接受本品治疗的第一个月内，应每周完成一次全血细胞计数检验；在治疗的第二个月和第三个月内，应每月完成两次检验；然后至一年时，应每月完成一次检验。应特别监测中性粒细胞减少症改的出现情况（见【注意事项；实验室检验】）。中性粒细胞减少症的出现可能与本品有关，也可能与合用药物、病毒感染或综合原因等有关。如果出现中性粒细胞减少症（ANC<1.3×10³/uL），应中断本品给药，或降低剂量并密切观察。观察到预防肾移植、心脏移植、或肝移植排异反应患者最常出现中性粒细胞减少症的时间是移植后31-180天。

在接受本品联合其他免疫抑制剂治疗的患者中，有报道发生单纯红细胞再生障碍PRCA。本品导致PRCA的机理尚不清楚；其他免疫抑制剂作为联合应用药物在免疫抑制治疗中引起PRCA的相关作用也尚不清楚。在一些病例中，随着本品剂量的减小或中止。发现PRCA是可逆的。然而，对于移植受者，降低免疫抑制作用可能使移植物遭受排斥风险增大。
应告知接受本品治疗的患者，在出现任何感染症状，意外青肿，出血或其他骨髄抑制表征时立即汇报。
患者应被告知在吗替麦考酚酯治疗中进行疫苗接种可能效果欠佳。而且应当避免使用减毒活疫苗 (见【药物相互作用1】)。流感疫苗接种是有益的。流感疫苗接种时，处方者应当参考国家指南。

消化系统
本品同消化系统不良反应的发生率增高有关，包括罕见的胃肠道溃疡、出血、穿孔，所以本品应慎用于有活动性消化系统疾病的患者。
理论上讲，因为本品是次黄嘌呤单核苷酸脱氩酶（IMPDH)抑制剂，应避免用于罕见的次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶（HGPRT)遗传缺陷的患者，如莱-尼综合征和Kellcy-Seegmiller综合征。

相互作用

含有本品的联合免疫抑制方案转换时需谨慎，因为部分药物可以影响MPA肝肠循环。例如将环孢素转换为西罗莫司或贝拉西普，则可以避免干扰MPA的赶场循环；或者反之，则可能导致MPA暴露的变化。其他可以干扰MPA肝肠循环的药物，例如消胆胺、抗生素，由于其可能会降低本品的血浆水平和有效性。也应慎用（见【药物相互作用】）。
不推荐本品和硫唑嘌呤联合使用，因为两者都可能引起骨髄抑制，联合给药没有进行临床研究。

特殊人群用药

严重慢性肾功能损伤的肾移植受者应避免使用大于1gbid的剂量，且需严密观察。

出现移植物功能延迟的患者中并不需要进行剂量调整，但患者应被密切监测。没有严重肾功能衰竭的心脏或者肝脏移植受者数据。

与年轻人相比，老年患者发生不良事件的风险更高，例如某些感染（包括巨细胞病毒组织侵袭性疾病），和可能的胃肠道出血和肺水肿（见【不良反应】）。

本品禁用于孕妇和哺乳期妇女（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。
本品口服混悬剂含有阿司帕坦，可产生苯基丙氨酸（相当于每5mL 口服混悬液2.78 mg)。因此，苯丙酮尿症的患者应慎用本品口服混悬剂。
患者信息

为患者出示完整给药说明，同时告知患者淋巴增生性疾病和某些其他恶性肿瘤的风险可能增加。

告知患者，在接受本品治疗期间，需要患者反复接受实验室检验。

告知育龄妇女，当在怀孕期间使用本品时，可能在前3个月内增加流产风险，还增加出生缺陷风险，他们必须采取有效避孕措施。

与育龄女性患者商讨怀孕计划。

在开始接受本品前4周内，育龄妇女必须采取高效避孕措施（同时采取两种措施）。当本品停止治疗后6周内，还必须继续采取避孕措施（见【孕妇及哺乳期妇女用药】）。

计划怀孕患者不应接受本品治疗，除非采用其他免疫抑制剂不能成功治疗。
实验室检验
在治疗第一个月，应每周完成一次全血细胞计数。在治疗的第二个月和第三个月内，应每月完成两次检验，然后至一年时每月完成一次检验。

致畸效应：妊娠分类D（FDA分类）

动物研究表明本品具有生殖毒性，在动物生殖毒理学研究中，当无母体毒性情况下，胎儿吸收和畸形的发生率升高。根据体表面积转换，雌性大鼠和雌性兔子接受的本品剂量相当于肾移植和心脏移植受者所接受人用剂量的0.02-0.9倍。在大鼠子代中发生的畸形包括无眼、无下颔和脑积水。在兔子子代中发生的畸形包括心脏异位、肾脏异位、膈疝和脐疝。

本品禁止用于孕妇和未使用高效避孕方法的育龄期妇女（见【禁忌】）。

具有生育能力的患者在开始使用本品治疗前，必须充分知悉本品会增加流产和先天性畸形的风险，必须向医生咨询关于避孕和怀孕的建议。

具有生育能力的女性患者在开始使用本品治疗前，必须有两次血清或尿液妊娠试验检测阴性结果，且灵敏度至少为25mIU/mL；第二次检测应在首次检测后8-10天，且于即将开始使用本品治疗之前进行。患者在以后的常规随访过程中，应重复进行妊娠试验检测，医生应就所有妊娠试验结果与患者进行讨论。患者应充分知悉，怀孕后需立即咨询医生。

由于本品具有致突变和致畸的可能性，建议由生育能力的女性患者在开始使用本品治疗之前，治疗期间及治疗终止后6周内，应同时采用两种可靠的避孕措施，至少包含一种高效方法，或是选择禁欲作为避孕措施。这也包括有不育症病史的患者，已行子宫切除术的患者无需避孕。建议性活跃的男性患者在治疗期间及治疗终止后至少90天内使用避孕套进行避孕。避孕套既适用于具有生殖能力的男性患者，也适用于输精管结扎术后的男性患者，因为输精管结扎术后的男性患者也可能存在致孕的相关风险。此外，建议男性患者的女性伴侣在其治疗期间及最后一剂本品给药后至少90天内采取高效的避孕方法。

上市后已报道了妊娠期内接受吗替麦考酚酯和其他免疫抑制剂联合治疗的患者的子女中，出现先天性畸形，包括多发畸形的情况。

最常报道的畸形相关的不良事件，如下所述：

面部畸形（例如唇裂、上颚裂、小颔畸形和眼距增宽）

耳部异常（例如外耳/中耳发育异常或缺陷）和眼部异常（例如眼组织缺损、小眼症）
手指畸形（例如多指畸形、并指、短指）

心脏畸形（例如房间隔缺损、室间隔缺损）

食管畸形（例如食管闭锁）

神经系统畸形（例如脊柱裂）

根据医学文献报道，在使用吗替麦考酚酯治疗的妊娠患者中，活产胎儿畸形率为23%-27%；而在总人群中，活产胎儿畸形率为2%；在使用其他免疫抑制剂治疗的实体器官移植受者中，活产胎儿畸形率约为4%-5%。

在暴露于吗替麦考酚酯的患者（主要是妊娠早期）中有关于自然流产事件的报道（见上市后经验）。

根据医学文献报道，在使用吗替麦考酚酯治疗的妊娠患者中，自然流产的报告率为45%-49%；而在使用其他免疫抑制剂治疗的实体器官移植受者中，自然流产的报告率为12%-33%。

哺乳

对大鼠的研究发现本药可从乳汁中分泌。但尚不知在人类中是否会分泌到母乳中。由于本品可能会导致哺乳期婴儿发生严重不良反应，所以本品禁用于哺乳期妇女（见【禁忌】）。

根据肾脏移植后儿童的药代动力学和安全性数据，推荐剂量是吗替麦考酚酯口服600mg/m3，一天两次(最大至1克，一天两次)。
在接受心脏或肝脏同种异体移植的儿童患者的安全性和有效性尚未确定。

本品的临床试验中未包括足够的65岁或以上的老年人，不能确定老年人的效果是否与年轻人不同。其他报道的临床经验也没有确定老年人和年轻人的效果差异。总的来说，老年人的剂量选择要慎重，因为更多老年人的肾脏、心脏和肝脏功能下降和更多合并应用其他药物。与年轻人相比，老年人的不良反应可能更多见。

阿昔洛韦：同时服用吗替麦考酚酯和阿昔洛韦,MPAG和阿昔洛韦的血浆浓度均较单独用药时有所升高。由于肾功能不全时，MPAG血浆浓度升高，阿昔洛韦浓度也升高，所以两种药物竞争从肾小管分泌的潜在性的存在，使两种药物的血浆浓度可能进一步升高。
抗酸药和质子泵抑制剂（PPI）：同时服用本品和抗酸药（如氢氧化镁和氢氧化铝）或质子泵抑制剂（包括兰索拉唑和泮托拉唑）时，可以观察到MPA暴露量降低，但对比同时服用质子泵抑制剂的患者和未同时服用质子泵抑制剂的患者。其移植排斥率或移植物丢失率无显著差异。基于这些数据，可将这一结果外推至所有抗酸药，因为在同时服用本品和氢氧化镁或氢氧化铝时，MPA暴露量的降低比同时服用本品和PPI时幅度小。
消胆胺:正常健康受试者，预先服用消胆胺4天，4克一天三次，单剂给药吗替麦考酚酯1.5g，MPA的AUC下降约40%。本品与影响肝肠循环的药物合用时需谨慎。
环孢菌素A:环孢菌素A (CSA)的药代动力学不受吗替麦考酚酯的影响。但在肾移植患者中，与联合使用西罗莫司和类似剂量吗替麦考酚酯的患者相比，合并使用吗替麦考酚酯和环孢菌素A可将MPA降低30-50%。

替米沙坦：与替米沙坦联用，可使MPA的浓度降低大约30%，替米沙坦可以改变MPA的消除，是通过提高PPAR表达γ（过氧化物酶体增殖物活化受体γ），然后导致UGT1A9表达和活性的增加。讲给与本品联用替米沙坦及不联用替米沙坦患者的移植排斥的发生率，移植失败的发生率或者不良反应进行对比。没有观察到药代动力学药物相互作用（DDI）的临床结果。
更昔洛韦: 根据推荐剂量的单剂口服吗替麦考酚酯和静注更昔洛韦的研究结果，和已知肾损伤对吗替麦考酚酯（见【药代动力学】和【注意亊项】）与更昔洛韦药代动力学的影响，预计这些试剂的联合应用给药（竞争肾小管分泌的机制）将导致MPAG与更昔洛韦浓度的增加。预计MPA药代动力学没有实质性改变，也无需调整吗替麦考酚酯的剂量。在肾损伤的患者当中，吗替麦考酚酯与更昔洛韦或者它的前药，如缬更昔洛韦联合给药时，应对其进行仔细监视。
口服避孕药：口服避孕药的药代动力学不受同服吗替麦考酚酯的影响。18例银屑病的妇女连续3个月经周期的研究表明，吗替麦考酚酯（1克，一天两次）与含有乙炔雌醇（0.02-0.04mg）和左炔诺孕酮（0.05-0.20mg），去氧孕烯（0.l5mg)或孕二烯酮（0.05-0.10mg)的结合型口服避孕药联合给药，黄体酮、LH和FSH的血清水平无显著影响。暗示吗替麦考酚酯对口服避孕药的卵巢抑制功可能无影响。
利福平：经过剂置校正后，在单心肺移植的患者合并利福平给药时观察到MPA的暴露(AUC0-12h)下降了70%。因此建议在合并使用此药的时候，对MPA的暴露水平进行监测，并相应地调整吗替麦考酚酯的剂量，以维持临床疗效。
他克莫司：在接受肝脏移植的患者中，合并使用他克莫司和吗替麦考酚酯对MPA的AUC或Cmax没有影响。最近在肾移植患者中进行的一项研究也观察到了类似结果。
在肾移植患者中发现，吗替麦考酚酯不会改变他克莫司的浓度。
但是在肝脏移植患者中，给予他克莫司服用者多剂吗替麦考酚酯（1.5克，一天两次）后，他克莫司的AUC大约增加20%。

小肠内清除产β-葡萄糖醛酸酶细菌的抗生素（如：氨基糖苷、头孢菌素、氟喹诺酮和青霉素类）可能会干扰MPAG/MPA肠肝循环，进一步导致MPA全身暴露减少。

有关下述抗生素的可用信息：

环丙沙星或阿莫西林克拉维酸：据报道，肾脏移植受者口服环丙沙星或阿莫西林克拉维酸后，MPA初始计量浓度（谷值）在服药当天随即降低54%，持续服用抗生素，这一作用有减弱的趋势，停药后该作用消失。初始计量水平的改变可能并不能准确反映MPA的全身暴露量，因此尚不清楚这些观察结果的临床相关性。

诺氟沙星和甲硝唑：单次给予本品后，联合使用诺氟沙星和甲硝唑导致MPA的AUC_{0-48降低30%。将本品与其中任何一种抗生素单独联合使用不会对MPA全身暴露产生影响。}
甲氧苄啶/磺胺甲基异噁唑：联合使用甲氧苄啶/磺胺甲基异噁唑时，对MPA（AUC,C_max）的全身暴露量无影响。
其它相互作用：吗替麦考酚酯与丙横舒合用，在猴子试验中可使血浆MPAGAUC升高3倍。因此，其他从肾小管分泌的药物都可能与MPAG竞争，因此可使MPAG和其他通过肾小管分泌的药物浓度升高。
在成人和儿童患者中，合并使用司维拉姆和吗替麦考酚酯可以使MPA的Cmax和AUC0-12分别降低30%和25%。这些数据表明，首选在服用吗替麦考酚酯后2小时应用司维拉姆和其它钙游离磷酸盐结合剂,从而将其对MPA吸收的影响降至最低。
活疫苗：免疫反应损伤的患者不应当使用活疫苗。对其他疫苗的抗体反应也可能会减少。

临床试验及上市后经验中已有吗替麦考酚酯过量的报告。其中许多病例没有不良事件。在报告了不良事件的药物过量病例中，不良事件属于药物已知的安全性范围特征。
估计吗替麦考酚酯过量可能会导致免疫系统的过度抑制，增加感染和骨髓抑制的易感性（见【注意事项】）如果出现中性粒细胞降低，请停用吗替麦考酚酯或减少剂量（见【注意事项】）。
血液透析不能清除MPA。但是，如果MPAG血浆浓度较高（大于100μg/ml)，则可以清除少量MPAG，另外，通过增加药物的分泌，MPA可被胆酸结合剂消除，如消胆胺。

药理作用：

吗替麦考酚酯口服后可迅速吸收并水解为麦考酚酸（MPA）。MPA是强效的、选择性的、非竞争性和可逆性的次黄嘌呤单核苷酸脱氢酶（IMPDH)抑制剂，因此能够抑制鸟嘌呤核苷的从头合成途径使之不能形成DNA。因为T和B淋巴细胞的增殖严格依赖于嘌呤的从头合成，而其他的细胞可以利用补救途径，因此MPA有抑制淋巴细胞堉殖的作用。MPA可以抑制有丝分裂原和同种特异性刺激物引起的T和B淋巴细胞增殖。MPA还可以抑制B淋巴细胞产生抗体，MPA可以抑制淋巴细胞和单核细胞糖蛋白的糖基化，而糖蛋白的糖基化是细胞与内皮细胞相关的，因此可以抑制白细胞进入炎症和移植物排斥反应的部位。吗替麦考酚酯不能抑制外周血单核细胞活化的早期反应，如白介素-1和白介素-2的产生等，但可以抑制这些早期反应所导致的DNA合成和增殖反应。
致癌性、致畸性和对生殖的影响：
在小鼠104周口服吗替麦考酚酯致癌性研究中，每日达180mg/kg无致癌性。通过体表面积的差异校正，最大剂量是临床推荐用于肾脏移植剂量（2g/d)的0.5倍，是心脏移植剂量（3g/d)的0.3倍。在大鼠104周口服吗替麦考酚酯致癌性研究中，每日达15mg/kg无致癌性。通过体表面积的差异校正，最大剂量是临床推荐用于肾脏移植剂量的0.08倍，是心脏移植剂量的0.05倍。虽然动物接受的剂量低于患者接受的剂量，但这是这些种属动物能耐受的最大量。
5个实验评价了吗替麦考酚酯潜在的遗传毒性。吗替麦考酚酯在小鼠淋巴瘤/胸腺嘧啶激酶分析和体内小鼠微核分析中显示有遗传毒性，在微生物突变分析、酵母菌基因转化分析和中国仓鼠卵巢细胞染色体畸变分析中显示无遗传毒性。
吗替麦考酚酯在20mg/kg/d时对雄性大鼠的生殖能力无影响。通过体表面积的差异校正，这个剂量是临床推荐用于肾脏移植剂量的0.1倍，是心脏移植剂量的0.07倍。在雌性大鼠的生殖和生育研究中, 在剂量为4.5 mg/kg/d时母鼠未出现毒性反应而F1代出现了畸形（主要是头和眼）。通过体表面积的差异校正，这个剂量是临床推荐用于肾脏移植剂量的0.02倍，是心脏移植剂量的0.01倍。对F1代或随后后代的生殖和生育无影响。

据文献资料：

吸收：

口服后迅速大量吸收，并代谢为活性成分麦考酚酸（MPA）。口服平均生物利用度为静脉注射的94%(根据MPA曲线下面积）。口服后在循环中测不出MMF。肾移植病人口服MMF，其吸收不受食物影响，但在进食后血MPA最大浓度（Cmax）将降低40%。
分布：

由于肠肝循环作用，服药后6-12小时将出现第二个血浆MPA浓度高峰，与消胆胺（4克，一天三次）同时服用将使MPA曲线下面积减少约40%，表明MPA通过肠肝循环的量很多。在临床有效浓度下，97%的MPA与血浆白蛋白结合。
代谢：

MPA主要通过葡萄糖醛酸转移酶，代谢成MPA的酚化葡萄糖苷糖（MPAG），MPAG无药理活性。
排泄：

MMF代谢以后有极少量MPA（小于1%）从尿液排出，多数（87%）以MPAG的形式从尿液排出。移植后近期内（＜40天），平均曲线下面积（AUC）和血浓度峰值（Cmax），比正常志愿者和移植肾功能稳定的病人约低50%。

特殊情况下的药代动力学：

单机研究（每组6例）显示，严重的慢性肾功能损害（肾小球滤过率＜25毫升/分/1.73平方米），MPA曲线下面积比正常志愿者和轻度肾功能损害病人高28-75%。同样情况下，MPAG曲线下面积高3-6倍，与MPAG主要由肾脏排出一致。尚未进行严重慢性肾功能损害病人的MMF多次剂量药代动力学研究。移植手术后，肾功能延迟恢复的MPA0-12小时曲线下面积（AUC）与无肾功能延迟恢复患者无显著性差异，但无活性成分的MPAG，其0-12小时曲线下面积比肾功能正常恢复病人高2-3倍。

在酒精性肝硬化志愿者，肝脏实质疾病对MPA的糖苷酸化过程相对无影响，严重的胆道损害，如原发性胆汁性肝硬化，可能对这一过程产生影响。