硝苯地平胶囊

重型心绞痛：尤其变异型心绞痛。

1. 硝苯地平的剂量应视患者的耐受性和对心绞痛的控制情况逐渐调整。过量服用硝苯地平可导致低血压。

2. 从小剂量开始服用，一般起始剂量 10 mg/次，一日 3 次口服；常用的维持剂量为口服 10～20 mg/次，一日 3 次。部分有明显冠脉痉挛的患者，可用至 20～30 mg/次，一日 3～4 次。最大剂量不宜超过 120 mg/日。如果病情紧急，可嚼碎服或舌下含服 10 mg/次，根据患者对药物的反应，决定再次给药。

3. 通常调整剂量需 7～14 天。如果患者症状明显，病情紧急，剂量调整期可缩短。根据患者对药物的反应、发作的频率和舌下含化硝酸甘油的剂量，可在 3 天内将硝苯地平的用量从 10～20 mg 调至 30 mg/次，一日 3 次。

4. 在严格监测下的住院患者，可根据心绞痛或缺血性心律失常的控制情况，每隔 4～6 小时增加 1 次，每次 10 mg。

1. 常见服药后出现外周水肿（外周水肿与剂量相关，服用 60 mg/日时的发生率为 4%，服用 120 mg/日则为 12.5%）；头晕；头痛；恶心；乏力和面部潮红（10%）。一过性低血压（5%），多不需要停药（一过性低血压与剂量相关，在剂量<60 mg/日时的发生率为 2%，而 120 mg/日的发生率为 5%）。个别患者发生心绞痛，可能与低血压反应有关。还可见心悸；鼻塞；胸闷；气短；便秘；腹泻；胃肠痉挛；腹胀；骨骼肌发炎；关节僵硬；肌肉痉挛；精神紧张；颤抖；神经过敏；睡眠紊乱；视力模糊；平衡失调等（2%）。晕厥（0.5%）,减量或与其他抗心绞痛药合用则不再发生。

2. 少见贫血；白细胞减少；血小板减少；紫癜；过敏性肝炎；齿龈增生；抑郁；偏执；血药浓度峰值时瞬间失明；红斑性肢痛；抗核抗体阳性关节炎等(<0.5%)。

3. 可能产生的严重不良反应：心肌梗塞和充血性心力衰竭发生率 4%；肺水肿的发生率 2%；心律失常和传导阻滞的发生率各小于 0.5%。

4. 本品过敏者可出现过敏性肝炎、皮疹，甚至剥脱性皮炎等。

1. 低血压。绝大多数患者服用硝苯地平后仅有轻度低血压反应，个别患者出现严重的低血压症状。这种反应常发生在剂量调整期或加量时，特别是合用 b-受体阻滞剂时。在此期间需监测血压，尤其合用其他降压药时。

2. 心绞痛和/或心肌梗死极少数患者，特别是严重冠脉狭窄患者，在服用硝苯地平或加量期间，降压后出现反射性交感兴奋而心率加快，心绞痛或心肌梗塞的发生率增加。

3. 外周水肿。10% 的患者发生轻中度外周水肿，与动脉扩张有关。水肿多初发于下肢末端，可用利尿剂治疗。对于伴充血性心力衰竭的患者，需分辩水肿是否由于左室功能进一步恶化所致。

4. 对诊断的干扰。应用本品时偶可有碱性磷酸酶、肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、门冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶升高，一般无临床症状，但曾有报道胆汁淤积和黄疸；血小板聚集度降低，出血时间延长；直接 Coomb 实验阳性伴/不伴溶血性贫血。

5. 肝肾功能不全、正在服用 b-受体阻滞剂者应慎用，宜从小剂量开始，以防诱发或加重低血压，增加心绞痛、心力衰竭、甚至心肌梗塞的发生率。慢性肾衰患者应用本品时偶有可逆性血尿素氮和肌酐升高，与硝苯地平的关系不够明确。

6. 长期给药不宜骤停，以避免发生

1. 硝酸酯类。与本品合用控制心绞痛发作，有较好的耐受性。

2. β-受体阻滞剂。绝大多数患者合用本品有较好的耐受性和疗效，但个别患者可能诱发和加重低血压、心力衰竭和心绞痛。

3. 洋地黄。本品可能增加血地高辛浓度，提示在初次使用、调整剂量或停用本品时应监测地高辛的血药浓度。

4. 蛋白结合率高的药物如双香豆素类、苯妥英钠、奎尼丁、奎宁、华法林等与本品同用时，这些药的游离浓度常发生改变。

5. 西米替丁。与本品同用时，本品的血浆峰浓度增加，注意调整剂量。

6. 芬太尼麻醉接受冠脉旁路血管移植术(或者其他手术)的患者，单独服用硝苯地平或与β-受体阻滞剂合用可导致严重的低血压，如条件许可应至少停药 36 小时。

尚无足够的研究资料。

1. 现有文献表明，增加剂量可使外周血管过度扩张，导致或加重低血压状态。

2. 药物过量导致低血压的患者，应及时给予心血管支持治疗，包括心肺监测、抬高下肢、注意循环血容量和尿量。若无禁忌，可用血管收缩药（去甲肾上腺素）恢复血管张力和血压。

3. 肝功能损害的患者药物清除时间延长。血液透析不能清除硝苯地平。

4. β-受体阻滞剂“反跳”症状突然停用β-受体阻滞剂而启用硝苯地平，偶可加重心绞痛。须逐步递减前者用量。

5. 充血性心力衰竭少数接受β-受体阻滞剂的患者开始服用硝苯地平后可发生心力衰竭，严重主动脉狭窄患者危险更大。

硝苯地平为二氢吡啶类钙拮抗剂，可选择性抑制钙离子进入心肌细胞和平滑肌细胞的跨膜转运，并抑制钙离子从细胞内库释放，而不改变血浆钙离子浓度。

1. 药理学本品能同时舒张正常供血区和缺血区的冠状动脉，拮抗自发的或麦角新碱诱发的冠状动脉痉挛，增加冠状动脉痉挛病人心肌氧的递送，解除和预防冠状动脉痉挛。并可抑制心肌收缩，降低心肌代谢，减少心肌耗氧量。另一方面能舒张外周阻力血管，降低外周阻力，使收缩压和舒张压降低，减轻心脏后负荷。本品可延缓离体心脏的窦房结功能和房室传导；整体动物和人的电生理研究未发现本品有延缓房室传导、延长窦房结恢复时间和减慢窦房结率的作用。

2. 毒理学（致癌、致突变及生殖毒性）无致癌作用。无致突变性。大剂量应用可降低雌性鼠生殖力；可致畸；可引起流产(胎鼠药物吸收率增加、胎鼠死亡率上升、新生鼠存活率下降)。孕猴服用 2/3～2 倍于人类最大剂量，可导致小胎盘和绒毛发育不全；给大鼠 3 倍于人类最大剂量，可引起妊娠延长。